最近,日本熊本大學的研究人員在柏金遜症的成因上取得重大突破。他們發現,名為G-四聯體(G4s)的RNA結構在α-突觸核蛋白的異常積聚中扮演關鍵角色。這種蛋白質的積聚會導致神經細胞損壞,進而引發運動症狀。研究顯示,通過抑制G4s的形成,可以防止柏金遜症的發生。實驗中,餵食小鼠5-ALA化合物成功阻止了蛋白質的積聚,並遏制了運動症狀的惡化。這一成果為根治柏金遜症帶來新的希望,相關研究已刊登於《Cell》期刊。
欲了解詳情,請細閱《柏友新知》第72期 第17頁:
最近,日本熊本大學的研究人員在柏金遜症的成因上取得重大突破。他們發現,名為G-四聯體(G4s)的RNA結構在α-突觸核蛋白的異常積聚中扮演關鍵角色。這種蛋白質的積聚會導致神經細胞損壞,進而引發運動症狀。研究顯示,通過抑制G4s的形成,可以防止柏金遜症的發生。實驗中,餵食小鼠5-ALA化合物成功阻止了蛋白質的積聚,並遏制了運動症狀的惡化。這一成果為根治柏金遜症帶來新的希望,相關研究已刊登於《Cell》期刊。
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