醫學研究的結果，有時候需要很長時間才看到，最近瑞典發布的一項便是這樣。廿多年前，一名柏金遜症患者接受從墮胎胎兒而來的「多巴胺生成神經細胞」移植，死後解剖顯示，該些細胞仍然存在，而且跟腦部其他神經細胞有聯繫。研究人員認為，此項移植也許是柏金遜症一個可行的治療方法，惟需要進一步臨床研究確認。有評論指出，由於病徵在若干年後再度出現，意味着此法並不能根治此症。

此外，移植用的神經細胞來自墮胎胎兒，也有醫學倫理上的爭議。

是項研究由瑞典Lund大學的學者負責。他們於1980年代末開始此研究，共替18名柏金遜症患者移植了生產多巴胺的神經細胞。接受移植的患者大部分已去世，研究人員解剖其中5人。

這次報告的個案，被研究人員形容是最成功的個案之一。他1980年病發，兩年後開始服用左旋多巴，服藥後4年開始出現「開關」效應，「關」時有靜止時震顫及僵硬等病徵，以左半側較為嚴重；「開」時柏金遜性質的徵狀不多。

1989年，即患者59歲時接受移植手術，研究人員於他腦中右側基底核的殼核內，移植來自4個墮胎胎兒的「多巴胺生成神經細胞」。

接受移植後，患者的病情改善顯著，手術後第32個月已無須再服左旋多巴，第64個月連免疫抑制藥物也停掉。雖然於第74個月開始，他需要服用低劑量的左旋多巴，但整體進展良好。

手術後10年，他的「開關」效應消失，幾乎沒有僵硬，只是有點遲緩，間歇有靜止時震顫，程度屬中度，研究人員形容他此時的徵狀改善非常顯著。

造影檢查顯示手術後10年，他腦部的多巴胺功能完全正常。然而在手術後14年，他的情況漸漸倒退，僵硬及動作遲緩等徵狀慢慢再出現，並開始呈現認知缺損，繼而惡化成認知障礙。手術後18年，他的病情持續惡化，移植手術帶來的效益消失，他不能走路、說話及吞嚥。手術後24年，他因心臟問題去世。

由於「多巴胺生成神經細胞」只移植在患者右側基底核的殼核內，研究人員因而可以與沒有移植的左側對照。

解剖報告顯示，移植後3年內，相關部位已產生神經再聯繫，患者僵硬及動作遲緩等運動性徵狀得以改善；沒有移植的部位，則不見神經再聯繫。

此外，移植也使得患者的病徵減輕逾10年，研究人員形容是非常好的成果。可是，之後病徵逐漸呈現，表示造成柏金遜症的腦部退化，並不限於基底核的殼核之內，而是擴散於整個腦部之中。

研究人員當初認為患者患的是典型的柏金遜症，但他及後卻出現柏金遜性質的認知障礙。一般而言，這類患者腦中會出現「路易體」。「路易體」是一種不正常的蛋白在神經細胞內集結而形成，它們妨礙神經細胞運作，最終令這些細胞死亡。研究人員發現，移植到這名病人腦中的神經細胞發展出「路易體」的比率，比其他接受同類手術的病人高，前者是10%至12%，後者是1%至5%，而「路易體」正正與柏金遜性質的認知障礙相關，並且只在某些病人腦中出現。這個個案顯示，「路易體」會散播到移植在病人腦中的神經細胞中。

胎兒神經細胞移植一度是熱門研究課題，唯1990年代開始備受冷落，原因是美國的研究發現，移植後患者出現嚴重不自主動作等副作用。瑞典的研究人員指出，他們採用的移植技術跟美國的不同，患者也有類似的副作用，但程度較輕，只是整個研究圈子因為美國的經驗而卻步。雖然如此，歐洲目前正改良移植技術，新一輪的臨床研究亦進行中。研究人員稱，之前患者的解剖結果有助他們揀選適合的個案進行移植，已呈現「路易體」的病人或不適合。

美國柏金遜症基金科學事務副總裁James C. Beck評論此研究時指出，成效確令人鼓舞，然而，患者之後再度出現徵狀，意味此手術不太可能根治柏金遜症，也不能阻止「路易體」的出現。另外，受限於胎兒神經細胞的供應及醫學倫理的爭議，預料此移植不會大規模進行。

他稱，未來方向較可能在幹細胞移植上。跟胎兒神經細胞不同的是，幹細胞能大量製造，而幹細胞移植的臨床研究也快將進行。胎兒神經細胞移植的成果，可告訴幹細胞移植的研究人員可能出現怎樣的效果，也許有如前者般能大大減低患者的徵狀，但不可能是根治。

上述個案的解剖結果刊於今年（2016年）5月《美國國家科學院公報》（Proceedings of the National Academy of Sciences）。

資料來源：《美國國家科學院公報》、Medscape醫療新聞網站