闌尾一直被視作沒有用的器官。然而，最新的流行病學研究暗示，闌尾內的聚集性「甲型突觸核蛋白」（alpha-synuclein），可能與柏金遜症的源頭有關。

闌尾，即港人誤作的「盲腸」。事實上，闌尾與盲腸是接近但屬不同的部位。

研究人員分析瑞典一個包含接近170萬人、部分個案追縱期逾50年的全國人口資料庫發現，早年切除闌尾的瑞典人，數十年後出現柏金遜症的風險，比沒有切除的降低20%，而居住在鄉郊地區的，風險更降低25.4%。

研究人員又比較另一項名為「柏金遜症病情發展生物標記計劃」（Parkinson's Progression Marker Initiative）資料庫約850人的數據，發現提早最少30年切除闌尾的人，柏金遜症病發年齡較沒有切除的晚3.6年。

另外，他們又從48條切自健康人群的闌尾組織中（包括黏膜及神經纖維等），找到46條有非常多的聚集性「甲型突觸核蛋白」，而且不分老幼。他們另外分別觀察6名柏金遜症患者及8名健康人士的闌尾，均有這類不正常的「甲型突觸核蛋白」聚集，情況跟解剖柏金遜症死者所見的腦部組織相似。

上述研究於今年（2018年）10月底發表於學術期刊《科學轉化醫學》（Science Translational Medicine）網上版。

負責這連串研究的美國范安德爾研究所（Van Andel Research Institute）學者Viviane Labrie指出，這不是要人們切除闌尾去預防柏金遜症，也不是說切了闌尾就等於免除患上柏金遜症，而是說，闌尾可能就是那些不正常的聚集性「甲型突觸核蛋白」的儲存庫，而柏金遜症患者腦部就有這種聚集性「甲型突觸核蛋白」。它們聚在闌尾看來不礙事，但到了腦部則有害。

她又稱，上述研究也表明，人人都有這種不正常的蛋白聚集在闌尾裏，由於不分老幼，故與老化無關；而發炎與否的闌尾，也有它的存在。可是，他們認為，在柏金遜症患者身上，這種不正常蛋白會沿着他們的迷走神經走到腦部。

研究人員基於這連串研究認為，闌尾可能是柏金遜症的源頭，但上述數據也表明，割除闌尾不能完完全全免除患上柏金遜症，所以，人體之內，很可能有其他柏金遜症的重要源頭。

一直以來，柏金遜症被界定為運動障礙疾病，病因是腦中黑質的多巴胺神經細胞流失而起。不過，近十年來，醫學界漸漸意識到此症不單純是運動障礙疾病，它還包含不同的非運動病徵，包括腸胃道徵狀，這些非運動徵狀甚至比運動徵狀（例如震顫）早數年以至數十年出現。

美國賓夕凡尼亞大學柏金遜症學者Allison Willis評論時表示，上述研究對解答柏金遜症與腸胃道關係之間的謎團，提供一條重要線索。

資料來源：Medpage Today、Medscape、美聯社