阑尾一直被视作没有用的器官。然而，最新的流行病学研究暗示，阑尾内的聚集性「甲型突触核蛋白」（alpha-synuclein），可能与巴金森症的源头有关。

阑尾，即港人误作的「盲肠」。事实上，阑尾与盲肠是接近但属不同的部位。

研究人员分析瑞典一个包含接近170万人、部分个案追纵期逾50年的全国人口数据库发现，早年切除阑尾的瑞典人，数十年后出现巴金森症的风险，比没有切除的降低20%，而居住在乡郊地区的，风险更降低25.4%。

研究人员又比较另一项名为「巴金森症病情发展生物标记计划」（Parkinson's Progression Marker Initiative）数据库约850人的数据，发现提早最少30年切除阑尾的人，巴金森症病发年龄较没有切除的晚3.6年。

另外，他们又从48条切自健康人群的阑尾组织中（包括黏膜及神经纤维等），找到46条有非常多的聚集性「甲型突触核蛋白」，而且不分老幼。他们另外分别观察6名巴金森症患者及8名健康人士的阑尾，均有这类不正常的「甲型突触核蛋白」聚集，情况跟解剖巴金森症死者所见的脑部组织相似。

上述研究于今年（2018年）10月底发表于学术期刊《科学转化医学》（Science Translational Medicine）网上版。

负责这连串研究的美国范安德尔-卢瓦尔省研究所（Van Andel Research Institute）学者Viviane Labrie指出，这不是要人们切除阑尾去预防巴金森症，也不是说切了阑尾就等于免除患上巴金森症，而是说，阑尾可能就是那些不正常的聚集性「甲型突触核蛋白」的储存库，而巴金森症患者脑部就有这种聚集性「甲型突触核蛋白」。它们聚在阑尾看来不碍事，但到了脑部则有害。

她又称，上述研究也表明，人人都有这种不正常的蛋白聚集在阑尾里，由于不分老幼，故与老化无关；而发炎与否的阑尾，也有它的存在。可是，他们认为，在巴金森症患者身上，这种不正常蛋白会沿着他们的迷走神经走到脑部。

研究人员基于这连串研究认为，阑尾可能是巴金森症的源头，但上述数据也表明，割除阑尾不能完完全全免除患上巴金森症，所以，人体之内，很可能有其他巴金森症的重要源头。

一直以来，巴金森症被界定为运动障碍疾病，病因是脑中黑质的多巴胺神经细胞流失而起。不过，近十年来，医学界渐渐意识到此症不单纯是运动障碍疾病，它还包含不同的非运动病征，包括肠胃道征状，这些非运动征状甚至比运动征状（例如震颤）早数年以至数十年出现。

美国宾夕凡尼亚大学巴金森症学者Allison Willis评论时表示，上述研究对解答巴金森症与肠胃道关系之间的谜团，提供一条重要线索。

数据源：Medpage Today、Medscape、美联社